Stres a płodność

 

Sfera mentalna w kontekście starania się o potomstwo jest niezwykle istotna. Kwestia walki z niepłodnością to często „cicha i samotna” walka, ponieważ większość par/ kobiet nie dzieli się swoją historią z rodziną czy znajomymi. Pacjenci oczywiście są świadomi, że stres negatywnie wpływa na płodność, jednak dziś chcemy ten mechanizm przybliżyć nieco bardziej.

 

W dużym duńskim badaniu obejmującym 42 000 kobiet, które przeszły leczenie ART i przed leczeniem były badane pod kątem depresji, 35% uzyskało wynik pozytywny [1].

 

Czy stres to jednak tylko kwestia mentalna?

W badaniu z udziałem 501 kobiet w Stanach Zjednoczonych, poziom α-amylazy w ślinie, biomarkera stresu, był istotnie skorelowany z czasem do zajścia w ciążę [2]. Kobiety w najwyższym kwartylu poziomu α-amylazy na początku badania były dwukrotnie wyższe prawdopodobnie później doświadczy niepłodności. Wreszcie, w niedawnym badaniu z udziałem 135 pacjentek z IVF, kortyzol mierzono poprzez pobieranie próbek włosów, które mierzyły poziom z poprzednich 3 do 6 miesięcy [3]. Poziom kortyzolu we włosach był istotnie skorelowany ze wskaźnikami ciąż (P=0,017). Te odkrycia zgadzają się z tym, w co wierzy większość pacjentów z niepłodnością; że objawy psychologiczne mają negatywny wpływ na płodność.

 

Stres i poronienia

 

Jednym z najtrudniejszym aspektów pod kątem płodności jest utrata nienarodzonego dziecka, niestety stres działa bardzo teratogennie (pro-poronnie).

  1. Uczucie stresu potraja ryzyko poronienia, bycie szczęśliwym zmniejsza ryzyko poronienia o 60% [4].
  2. Stresujące praca zwiększają ryzyko poronienia o 30% [4].
  3. Stres wywołuje poronienie poprzez obniżenie poziomu progesteronu

 

Badania epidemiologiczne sugerują rolę stresu w poronieniu, a narażenie na stres wywołuje u myszy poronienie poprzez znaczne obniżenie poziomu progesteronu, któremu towarzyszy obniżony poziom w surowicy czynnika blokującego indukowanego progesteronem. Efekty te koryguje suplementacja progesteronem. Wyniki te wskazują na znaczenie zależnej od progesteronu immunomodulacji w matczynej tolerancji płodu [5].

 

  1. Stres powoduje poronienie, zwiększając stan zapalny i stosunek Th1/Th2

 

Wiadomo, że stres jest abortogenny u zwierząt i ludzi. Jako mechanizm wyzwalający zaproponowano zwiększone doczesne uwalnianie cytokin, takich jak TNF-alfa i zmniejszenie aktywności immunosupresyjnej związanej z TGF-beta2. Komórki tuczne macicy wykazują aktywację, co odzwierciedla degranulacja po ekspozycji ciężarnych myszy na stres, a komórki tuczne mogą być ogniwem łączącym substancję neuroprzekaźnikową P i wzrost doczesnego uwalniania TNF-alfa, który prowadzi do poronieni [6].

 

  1. Stres powoduje poronienie poprzez redukcję progesteronu i wzrost estrogenu

 

Stres wywołuje w sytuacjach obciążenia zmienne działanie podwyższonych hormonów stresu adrenaliny, noradrenaliny++ i kortyzolu na metabolizm innych hormonów, m.in. spadek progesteronu w surowicy oraz wzrost poziomu estrogenów i tyroksyny. Zaburzona zostaje więc równowaga fizjologiczna organizmu. Ponieważ informacje z układu nerwowego przekazywane są do jednostki maciczno-łożyskowej w ten sposób dochodzi do zaburzeń m.in. zmniejszenie dotlenienia płodu, poprawa kurczliwości macicy i ewentualna stymulacja porodu. Rozważano problemy z immunologiczną ochroną ciąży przez stres [7].

 

Stres wpływa nie tylko źle na zdrowie reprodukcyjne kobiet, ale również mężczyzn, bo kwestia płodności to zawsze 1+ 1.

 

Wiele badań klinicznych dotyczących wpływu stresu psychologicznego na męską płodność wykazało, że stres wiąże się z nieprawidłowymi parametrami nasienia. Istnieje wystarczająco dużo dowodów naukowych, aby sugerować, że stres psychologiczny może poważnie wpłynąć na spermatogenezę, głównie w wyniku zróżnicowanego wydzielania testosteronu. Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza działa bezpośrednio hamująco na oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPG) i komórki Leydiga w jądrach. Zahamowanie osi HPG skutkuje spadkiem poziomu testosteronu, co powoduje zmiany w komórkach Sertoliego i barierę krew-jądro, prowadząc do zatrzymania spermatogenezy. Komórki rozrodcze stają się również podatne na gonadotoksyny i utlenianie. Mimo ograniczeń w kwestii badań, stres jako czynnik sprawczy niepłodności męskiej nie może być ignorowany, a pacjenci powinni być świadomi jego wpływu na czynność jąder i płodność oraz pomóc w radzeniu sobie z nimi [8].

 

 

Istnieje wiele technik redukcji stresu; niektóre z bardziej popularnych metod zalecanych pacjentom z niepłodnością to:

Akupunktura

Ćwiczenia fizyczne

Współpraca z ekspertami w redukcji stresu

Słuchanie muzyki

Terapia masażem

Medytacja

Postępująca relaksacja mięśni

Psychoterapia

Grupy wsparcia/edukacyjne

Spacery/piesze wycieczki

Joga

Celowana suplementacja

 

Warto holistycznie zadbać o kwestię zdrowia, w kwestii niepłodności dobre nastawienie i samopoczucie mentalne jest równie ważne jak leczenie. Życzymy Państwu redukcji stresu i cieszenia się z efektów Waszej pracy!

 

 

Autor: Marcin Ostaszewski

 

Źródła

1: Incidence of depression and influence of depression on the number of treatment cycles and births in a national cohort of 42,880 women treated with ART.

Sejbaek CS, Hageman I, Pinborg A, Hougaard CO, Schmidt L

Hum Reprod. 2013 Apr; 28(4):1100-9.

  1. Are increased levels of self-reported psychosocial stress, anxiety, and depression associated with fecundity?

Lynch CD, Sundaram R, Buck Louis GM, Lum KJ, Pyper C

Fertil Steril. 2012 Aug; 98(2):453-8.

  1. Preconception stress increases the risk of infertility: results from a couple-based prospective cohort study--the LIFE study.

Lynch CD, Sundaram R, Maisog JM, Sweeney AM, Buck Louis GM

Hum Reprod. 2014 May; 29(5):1067-75.

  1. Risk factors for first trimester miscarriage—results from a UK-population-based case–control study
  2. Progesterone During Pregnancy: Endocrine–Immune Cross Talk in Mammalian Species and the Role of Stress, Petra Arck,Peter J Hansen,Biserka Mulac Jericevic,Marie-Pierre Piccinni,Julia Szekeres-Bartho
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9138459
  4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3291490
  5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26057063/